聽力損失的最常見原因是進行性的，因為毛細胞——檢測聲波的主要細胞——如果受損或丟失則無法再生。研究人員現在越來越接近確定可能促進哺乳動物這種再生的機制。
就像你未來的身體會感謝你的蘋果一樣，你未來的耳朵（特別是你的耳蝸毛細胞）也會感謝你保護它們。聽力損失最常見的原因是進行性的，因為這些毛細胞——檢測聲波的主要細胞——如果受損或丟失則無法再生。經常暴露在巨大噪音中的人，如軍人、建築工人和音樂家，最容易患上這種類型的聽力損失。但是，隨著時間的推移，它可能發生在任何人身上（甚至是音樂會觀眾）。
另一方面，鳥類和魚類可以再生這些毛細胞，現在德爾蒙特神經科學研究所的研究人員正越來越接近於確定可能促進哺乳動物這種再生的機制，正如最近發表在 Frontiers 上的研究中所解釋的那樣細胞神經科學。
“我們從之前的工作中了解到，一種叫做 ERBB2 的活躍生長基因的表達能夠激活新毛細胞的生長（在哺乳動物中），但我們並不完全理解其中的原因，”Patricia White 博士說，教授羅徹斯特大學醫學中心神經科學和耳鼻喉科。2018 年，由當時在懷特實驗室擔任博士後研究員的 Jingyuan Zhang 博士領導的研究發現，激活生長基因 ERBB2 通路會觸發一系列級聯細胞事件，通過這些事件，耳蝸支持細胞開始繁殖並激活其他鄰近的干細胞成為新的感覺毛細胞。
“這項新研究告訴我們這種激活是如何發生的——這是朝著在哺乳動物中產生新的耳蝸毛細胞的最終目標邁出的重要一步，”懷特說。
研究人員使用小鼠單細胞 RNA 測序，將具有過度活躍生長基因（ERBB2 信號）的細胞與缺乏此類信號的類似細胞進行了比較。他們發現生長基因——ERBB2——通過啟動多種蛋白質的表達來促進乾細胞樣發育——包括 SPP1，一種通過 CD44 受體發出信號的蛋白質。已知 CD44 受體存在於耳蝸支持細胞中。這種細胞反應的增加促進了支持細胞的有絲分裂，這是再生的關鍵事件。
“當我們在成年小鼠身上檢查這個過程時，我們能夠證明 ERBB2 的表達驅動了 SPP1 的蛋白質表達，SPP1 是激活 CD44 和生長新毛細胞所必需的，”該研究所的科學家 Dorota Piekna-Przybylska 博士說。懷特實驗室和該研究的第一作者。“這一發現清楚地表明，再生不僅限於發育的早期階段。我們相信我們可以利用這些發現來推動成年人的再生。”
“我們計劃從機制的角度進一步研究這種現象，以確定它是否可以改善哺乳動物受損後的聽覺功能。這是最終目標，”懷特說。
其他作者包括羅切斯特大學和醫學中心的 Daxiang Na、Cameron Baker 和 John Ashton 博士。該研究得到了美國陸軍醫學研究機制、國家耳聾和其他交流障礙研究所、UR Ventures 和施密特綜合神經科學計劃的支持。
